Los alimentos afectan a las personas de manera diferente. Todos tenemos conocidos que pueden comer lo que quieran, que no practican deporte, y sin embargo no ganan un kilo. Del mismo modo un alimento beneficioso en la dieta de una persona no lo es necesariamente para otra. Algunas de las diferencias en nuestra reacción a los alimentos dependen de la genética: los genes influyen en nuestros hábitos alimenticios y los nutrientes – o su falta – afectan a cómo el ADN se traduce en proceso biológicos.

La comprensión de la relación entre alimentos y ADN es el propósito de la genómica nutricional, con el objetivo final de crear dietas personalizadas basadas en la composición genética. Para lograr esto, la nutrigenética identifica diferencias en nuestro ADN vinculadas a la forma en que absorbemos, metabolizamos y almacenamos los nutrientes. Mientras que en algunos casos es posible reconocer un único gen o incluso un nucleótido (los bloques de construcción de ADN – una diferencia en uno de ellos se denomina polimorfismo de un solo nucleótido o SNP) responsable de un rasgo específico, en la mayoría de los casos hay más variables involucradas, por lo que es difícil conseguir una predicción clara.

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El caso más sencillo es cuando variaciones (o SNPs) en un único gen conducen a una intolerancia. Por ejemplo, la digestión de la lactosa depende del nivel de una enzima, la lactasa. En la mayoría de los mamíferos la cantidad de lactasa disminuye en la edad adulta, pero algunos individuos tienen una variación en el gen MCM6 que permite altos niveles de lactasa durante toda su vida. Esta “tolerancia adquirida” es muy frecuente en la mayoría de los países, pero las variaciones encontradas en un país son poco frecuentes en otros. Por ejemplo en las poblaciones de los africanos subsaharianos no se encuentran las mismas variaciones que en Europa. Otras variaciones de un gen específico dictan resultados precisos: una mayor necesidad de ácido fólico y vitaminas B6 y B12, la intolerancia a la fructosa o una mayor sensibilidad al alcohol.

Sin embargo, en otros casos, es la interacción de varios genes lo que determina la forma de comer y reaccionar a un nutriente específico. Por ejemplo, hay personas que a menudo tienen antojo de cafeína y esto se debe a variantes en dos genes (CYP1A1 y AHR). Sin embargo, si tomarla en alta cantidad es peligrosa o no, depende de la capacidad de la persona para metabolizar la cafeína, que a su vez está determinada por el gen CYP1A2. La misma cantidad de cafeína tiene un efecto más estimulante en metabolizadores lentos y solo ellos pueden sufrir de infartos si ingieren una alta (muy muy alta!) cantidad de cafeína. Como consecuencia solo los metabolizadores lentos que además deseen tomar café muy a menudo deberían controlar su consumo.

Dar consejos así de exactos es complicado y a menudo se puede sugerir simplemente una predisposición genética – que puede ser prevenida o mejorada según el estilo de vida y otros factores (epigenoma, microbioma, etc.). Un ejemplo bien estudiado es la susceptibilidad a la obesidad. Las variaciones en genes que controlan el apetito, la conducta alimentaria, el metabolismo (principalmente de las grasas), la respuesta a la ganancia o la pérdida de peso… todos juntos median nuestro peso y predisposición a la obesidad. Cada vez son más los genes que participan en este complejo mosaico, y ahora la investigación comienza a comprender las interacción que conducen a esta predisposición.

Hay una gran cantidad de descubrimientos a la vuelta de la esquina y las dietas personalizadas más eficaces y precisas basadas en nuestro ADN no están muy lejos. Mientras tanto no nos olvidemos de lo que ya sabemos acerca de un estilo de vida sano: una dieta equilibrada y una cantidad adecuada de actividad  física nunca ha tenido efectos nocivos.